نقد و بررسی
مکانیسم های گسترده بودن دامنه میزبانی پاتوژنز نروتروفیک در Sclerotinia sclerotiorumMechanisms of Broad Host Range Necrotrophic Pathogenesis in Sclerotinia sclerotiorum
ABSTRACT
Among necrotrophic fungi, Sclerotinia sclerotiorum is remarkable for its extremely broad host range and for its aggressive host tissue colonization. With full genome sequencing, transcriptomic analyses and the increasing pace of functional gene characterization, the factors underlying the basis of this broad host range necrotrophic pathogenesis are now being elucidated at a greater pace. Among these, genes have been characterized that are required for infection via compound appressoria in addition to genes associated with colonization that regulate oxalic acid (OA) production and OA catabolism. Moreover, virulence-related secretory proteins have been identified, among which are candidates for manipulating host activities apoplastically and cytoplasmically. Coupled with these mechanistic studies, cytological observations of the colonization process have blurred the heretofore clear-cut biotroph versus necrotroph boundary. In this review, we reexamine the cytology of S. sclerotiorum infection and put more recent molecular and genomic data into the context of this cytology. We propose a two-phase infection model in which the pathogen first evades, counteracts and subverts host basal defense reactions prior to killing and degrading host cells. Spatially, the pathogen may achieve this via the production of compatibility factors/effectors in compound appressoria, bulbous subcuticular hyphae, and primary invasive hyphae. By examining the nuances of this interaction, we hope to illuminate new classes of factors as targets to improve our understanding of broad host range necrotrophic pathogens and provide the basis for understanding corresponding host resistance.
ترجمه فارسی بخشی از خلاصه مقاله :
در میان قارچ های نروتروفیک ، Sclerotinia sclerotiorum به علت طیف گسترده ی میزبانی و کلونیزاسیون کردن بافت های میزبان مورد توجه است.با تکمیل کامل ژنوم، تجزیه و تحلیل های ترانسکتکتومی و سرعت افزایش شناسایی ویژگی های کاربردی ژن ها، عوامل اصلی این پاتوژن با گستردگی زیاد مشخص شده است. در میان این ژن ها مشخص شده اند که برای عفونت از طریق آپپرسوری ترکیبی علاوه بر ژن های مرتبط با کلونیزاسیون که باعث تولید اسید اسیلیک (OA) و کاتابولیسم OA می شود، مورد نیاز است.علاوه بر این، پروتئین های ترشحی مرتبط با ویروس شناسایی شده اند، که از جمله آنها می توان محرک هایی برای دستکاری فعالیت های میزبان را به صورت آپوپلاستیک و سیتوپلاسمی نامید.
0دیدگاه